今天要來談一下『硬叩叩』的骨頭和糖化終產物的關聯,不過,要談的骨頭有兩種,一種是軟骨、一種是硬骨 (就是我們常說的骨頭)。啃過雞腳或雞腿嗎?長長骨頭的兩端是不是有包著白色的、吃起來會脆脆的東西?那就是關節處的軟骨。
糖化現象也會發生在骨頭與軟骨上,會造成骨頭脆化容易骨折(有點像骨質酥鬆的概念),軟骨容易磨損導致『退化性關節炎』,這兩者是不一樣的,讀者千萬別把這兩種『症頭』搞混了。那麼,這些現象是怎麼發生的?讓我們一起看下去。
糖化終產物與『退化性關節炎』(Osteoarthritis,OA)
硬骨上所包覆的軟骨,像軟墊一樣,功能是用來減少關節活動時帶來的摩擦,是身體內建的避震器,可以緩衝外力、活動所帶來的衝擊,並減少骨頭間的摩擦,保護骨頭是它的用途之一。
車子開久了,輪胎總會磨損,我們每天活動走來走去,軟骨也會逐漸磨損。當年紀愈來愈大,長期使用後軟骨因為磨損而變得較不完整,『退化性關節炎』指的是軟骨的退化磨損所引起的疾病。身體不會長出新的軟骨,就認知上,好像是一種年紀到了就難以避免的疾病。
然而從流行病學的觀察,罹患糖尿病的人,有較高罹患 OA 的風險。雖然退化的原因有很多,但現在只從糖化終產物(advanced glycation end-products,AGEs)的角度來看到底發生了什麼事。
在椎間盤與關節等區域的軟骨屬於纖維軟骨(Fibrocartilage),纖維軟骨的膠原纖維(膠原蛋白所組成的纖維)含量非常高,因此它的延展性相對的非常好。讀者還記得嗎?糖很容易就跟膠原蛋白結合形成膠原蛋白糖化終產物(AGEs),導致膠原蛋白失去彈性,進而失去它原本的功能,纖維硬化後的軟骨更容易被磨成碎屑。
2016 年有一篇 AGEs 對關節炎發展影響的動物試驗。試驗結果之一告訴我們,膝蓋關節 AGEs 較多的兔子,在運動後關節損傷比較嚴重。
也就是說糖化後的膠原蛋白(AGEs)可能會加速關節軟骨的分解,讓 OA 變得更嚴重。
糖化終產物讓骨頭脆化、更容易骨折
有人說骨頭的膠原蛋白糖化,讓骨頭成了生鏽的鋼條,吸震能力大不如前,即使是不經意地跌倒,也容易發生骨折。
硬骨是用來支撐(四肢)身體、保護(頭骨、肋骨)器官的結構,需要一定程度的硬度,因此骨頭的結構就跟軟骨不太一樣,主要是由有機物和無機物組成的:
- 有機物主要是骨膠原纖維和黏多糖蛋白,佔 30~40%,讓骨頭有一定的韌度。
- 無機物主要是鈣和磷,佔 60~70%,讓骨頭有一定的硬度。
骨頭既有韌度也有硬度,但不同的個體、在不同的年齡兩者之間的比例有所不同。兒童或少年的骨頭,有機物的含量比較多,因此骨頭柔韌度、可塑性比較高,不易骨折但容易變形;而老年人的骨頭,無機物的含量比較多,所以他們的骨頭硬度比較高,相對的比較沒有彈性,因此容易折斷、也不容易癒合。
看到沒?骨頭也是含有膠原纖維的組織,因為是蛋白質,所以也會發生糖化。
新加坡有一項針對糖尿病與髖部骨折研究,結果發現糖尿病患骨折的相對風險是一般人的 2 倍,而且罹患糖尿病時間越長風險會越高。值得注意的點在於,研究所追蹤的糖尿病患者的骨密度跟一般人沒有太大的差異,會骨折不是因為骨密度差,而是其它的原因讓他們容易骨折。
另外一篇發表在【生物醫學材料的力學行為】期刊上的研究,以實際觀察的方式,找到了骨頭膠原的糖化與骨頭弱化之間的因果關係。
研究者從糖化的人類骨標本所做體外力學測試發現,骨骼的膠原蛋白糖化會降低骨頭的吸震能力。由於 AGEs 的堆積大大減少骨頭的有機物,讓無機物比例增加,骨頭因此變硬、變脆,即使在低衝擊(例如不小心跌倒)的情況下就可能骨折。
他們也同時觀察各個年齡層的骨標本,發現糖化會干擾骨骼變強韌的過程。也就是說無論哪個年齡層,只要 AGEs 累積太多,就會讓骨骼變得比較硬、脆。
簡單地說,糖尿病患者因為骨頭容易接觸較多的糖,骨頭裡的膠原蛋白就很容易跟這些糖產生黏附反應,糖化後的膠原蛋白會變得比較硬脆,原理就像皮膚裡膠原蛋白被糖化之後變硬、支撐力不足是相同的意義。
保護骨頭,從控制血糖開始
骨頭和身體其它地方一樣,充滿了膠原蛋白,而糖尿病患者,體內有更多的糖,相對地更容易就產生 AGEs,因此要特別注意血糖的管理,以減少骨折的風險。
至於一般人,也要減少體內 AGEs 的產生,最基本的方法是,請做好「血糖管理」,讓血糖維持在正常的濃度就能減少高血糖相關併發症的發生。
要怎麼做?還是老生常談,最終的目的都在減緩血糖飆高的機會:
- 三餐定時定量,不要暴飲暴食,可以維持血糖的穩定性。
- 以青菜、肉類、澱粉食物的順序進食,延緩血糖上升的速度。
- 增加粗碳水化合物的攝取,延緩葡萄糖進入血液循環的速度。
- 慢慢吃,拉長食物進入消化道的時間,就能延緩血糖上升。
- 適當運動有助於肌肉對血糖儲存與利用,減少血糖在血液裡流竄。
- 如果是糖尿病患,要記得按時服用血糖控制藥物。
參考資料:
- Osteoarthritis and cartilage
- A Direct Role of Collagen Glycation in Bone Fracture
- Articular Cartilage Regeneration in Osteoarthritis
- A direct role of collagen glycation in bone fracture.
- Role of Collagen Enzymatic and Glycation Induced Cross-Links as a Determinant of Bone Quality in Spontaneously Diabetic WBN/Kob Rats
- Diabetes and Risk of Hip Fracture in the Singapore Chinese Health Study
- Discrepancies in Bone Mineral Density and Fracture Risk in Patients With Type 1 and Type 2 Diabetes–A Meta-Analysis
- Diabetes, Collagen, and Bone Quality
- Establishment of a Rabbit Model to Study the Influence of Advanced Glycation End Products Accumulation on Osteoarthritis and the Protective Effect of Pioglitazone