今天要來談一下『硬叩叩』的骨頭和糖化終產物的關聯，不過，要談的骨頭有兩種，一種是軟骨、一種是硬骨 （就是我們常說的骨頭）。啃過雞腳或雞腿嗎？長長骨頭的兩端是不是有包著白色的、吃起來會脆脆的東西？那就是關節處的軟骨。
糖化現象也會發生在骨頭與軟骨上，會造成骨頭脆化容易骨折（有點像骨質酥鬆的概念），軟骨容易磨損導致『退化性關節炎』，這兩者是不一樣的，讀者千萬別把這兩種『症頭』搞混了。那麼，這些現象是怎麼發生的？讓我們一起看下去。
糖化終產物與『退化性關節炎』（Osteoarthritis，OA）
硬骨上所包覆的軟骨，像軟墊一樣，功能是用來減少關節活動時帶來的摩擦，是身體內建的避震器，可以緩衝外力、活動所帶來的衝擊，並減少骨頭間的摩擦，保護骨頭是它的用途之一。
車子開久了，輪胎總會磨損，我們每天活動走來走去，軟骨也會逐漸磨損。當年紀愈來愈大，長期使用後軟骨因為磨損而變得較不完整，『退化性關節炎』指的是軟骨的退化磨損所引起的疾病。身體不會長出新的軟骨，就認知上，好像是一種年紀到了就難以避免的疾病。
然而從流行病學的觀察，罹患糖尿病的人，有較高罹患 OA 的風險。雖然退化的原因有很多，但現在只從糖化終產物（advanced glycation end-products，AGEs）的角度來看到底發生了什麼事。
在椎間盤與關節等區域的軟骨屬於纖維軟骨（Fibrocartilage），纖維軟骨的膠原纖維（膠原蛋白所組成的纖維）含量非常高，因此它的延展性相對的非常好。讀者還記得嗎？糖很容易就跟膠原蛋白結合形成膠原蛋白糖化終產物（AGEs），導致膠原蛋白失去彈性，進而失去它原本的功能，纖維硬化後的軟骨更容易被磨成碎屑。
2016 年有一篇 AGEs 對關節炎發展影響的動物試驗。試驗結果之一告訴我們，膝蓋關節 AGEs 較多的兔子，在運動後關節損傷比較嚴重。
也就是說糖化後的膠原蛋白（AGEs）可能會加速關節軟骨的分解，讓 OA 變得更嚴重。
糖化終產物讓骨頭脆化、更容易骨折
有人說骨頭的膠原蛋白糖化，讓骨頭成了生鏽的鋼條，吸震能力大不如前，即使是不經意地跌倒，也容易發生骨折。
硬骨是用來支撐（四肢）身體、保護（頭骨、肋骨）器官的結構，需要一定程度的硬度，因此骨頭的結構就跟軟骨不太一樣，主要是由有機物和無機物組成的：
- 有機物主要是骨膠原纖維和黏多糖蛋白，佔 30~40%，讓骨頭有一定的韌度。
- 無機物主要是鈣和磷，佔 60~70%，讓骨頭有一定的硬度。
骨頭既有韌度也有硬度，但不同的個體、在不同的年齡兩者之間的比例有所不同。兒童或少年的骨頭，有機物的含量比較多，因此骨頭柔韌度、可塑性比較高，不易骨折但容易變形；而老年人的骨頭，無機物的含量比較多，所以他們的骨頭硬度比較高，相對的比較沒有彈性，因此容易折斷、也不容易癒合。
看到沒？骨頭也是含有膠原纖維的組織，因為是蛋白質，所以也會發生糖化。
新加坡有一項針對糖尿病與髖部骨折研究，結果發現糖尿病患骨折的相對風險是一般人的 2 倍，而且罹患糖尿病時間越長風險會越高。值得注意的點在於，研究所追蹤的糖尿病患者的骨密度跟一般人沒有太大的差異，會骨折不是因為骨密度差，而是其它的原因讓他們容易骨折。
另外一篇發表在【生物醫學材料的力學行為】期刊上的研究，以實際觀察的方式，找到了骨頭膠原的糖化與骨頭弱化之間的因果關係。
研究者從糖化的人類骨標本所做體外力學測試發現，骨骼的膠原蛋白糖化會降低骨頭的吸震能力。由於 AGEs 的堆積大大減少骨頭的有機物，讓無機物比例增加，骨頭因此變硬、變脆，即使在低衝擊（例如不小心跌倒）的情況下就可能骨折。
他們也同時觀察各個年齡層的骨標本，發現糖化會干擾骨骼變強韌的過程。也就是說無論哪個年齡層，只要 AGEs 累積太多，就會讓骨骼變得比較硬、脆。
簡單地說，糖尿病患者因為骨頭容易接觸較多的糖，骨頭裡的膠原蛋白就很容易跟這些糖產生黏附反應，糖化後的膠原蛋白會變得比較硬脆，原理就像皮膚裡膠原蛋白被糖化之後變硬、支撐力不足是相同的意義。
保護骨頭，從控制血糖開始
骨頭和身體其它地方一樣，充滿了膠原蛋白，而糖尿病患者，體內有更多的糖，相對地更容易就產生 AGEs，因此要特別注意血糖的管理，以減少骨折的風險。
至於一般人，也要減少體內 AGEs 的產生，最基本的方法是，請做好「血糖管理」，讓血糖維持在正常的濃度就能減少高血糖相關併發症的發生。
要怎麼做？還是老生常談，最終的目的都在減緩血糖飆高的機會：
- 三餐定時定量，不要暴飲暴食，可以維持血糖的穩定性。
- 以青菜、肉類、澱粉食物的順序進食，延緩血糖上升的速度。
- 增加粗碳水化合物的攝取，延緩葡萄糖進入血液循環的速度。
- 慢慢吃，拉長食物進入消化道的時間，就能延緩血糖上升。
- 適當運動有助於肌肉對血糖儲存與利用，減少血糖在血液裡流竄。
- 如果是糖尿病患，要記得按時服用血糖控制藥物。
參考資料：
- Osteoarthritis and cartilage
- A Direct Role of Collagen Glycation in Bone Fracture
- Articular Cartilage Regeneration in Osteoarthritis
- A direct role of collagen glycation in bone fracture.
- Role of Collagen Enzymatic and Glycation Induced Cross-Links as a Determinant of Bone Quality in Spontaneously Diabetic WBN/Kob Rats
- Diabetes and Risk of Hip Fracture in the Singapore Chinese Health Study
- Discrepancies in Bone Mineral Density and Fracture Risk in Patients With Type 1 and Type 2 Diabetes–A Meta-Analysis
- Diabetes, Collagen, and Bone Quality
- Establishment of a Rabbit Model to Study the Influence of Advanced Glycation End Products Accumulation on Osteoarthritis and the Protective Effect of Pioglitazone
